ALDI的Tagespflege FaltenStop,有谁用过这个SYN-AKE多肽产品啊?

fruchteis

, 26号起,ALDI Süd, 有LACURA牌子含有血清三胜肽的日霜,眼霜,晚霜.
不知道大家有没有用过类似的产品

Falten werden sichtbar und effektiv reduziert.
Mit LSF 15.


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2 Test in vitro

Im Einzelnen bewirkt SYN®-AKE bei regelmäßiger Anwendung:

Hautglättung durch Tripeptide
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Mit SYN®-AKE.
Pumpspender mit Airless-System. Für jeden Hauttyp.

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是这样的.

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多肽在化妆品中的应用
深圳市维琪生物科技有限公司—美容多肽专家

摘要  

自然界中多数的化学反应、生物反应和进化过程一定程度上是由特定的氨基酸序列调控的。能够转录这些相互作用的肽序列和具有诱导产生小片段的、活性稳定的和可以合成的肽的生物学活性已经开创了在皮肤学和皮肤护理领域新的分子应用。比如应用在如感染、色素沉着、细胞增殖和分化、血管形成、遗传免疫和细胞外基质合成等。



引言

按照美国FDA和化妆品规范：化妆品指以涂擦、喷洒或者其它类似的方法, 散布于人体表面任何部位（皮肤、毛发、指甲、口唇等）, 以达到清洁、消除不良气味、护肤、美容和修饰目的的日用化学工业产品（不包括香皂）。

药妆是通过生物学作用来更好地发挥护理皮肤作用的化妆品。目前药妆市场越来越大，主要是由于更高的消费需求形成的。因此，越来越多有效的生物活性肽被应用，在美国已经发现有超过25种肽被应用在一系列皮肤护理产品中。当前很多肽在世界范围内已经开展生产，这不仅扩大了肽成分的数量，而且也拓展了肽应用多样性。

产生生物肽热潮的原因有很多，最重要的原因是肽活性。在与皮肤护理相关的自然进程中肽起着重要的作用，如细胞增殖、细胞迁移、炎症、血管发生、色素形成和蛋白合成及调控等。肽实现这些生物活动主要是通过配体结合的机制来完成，由于构成配体的肽序列结构的多样性，其活性也呈现多样性。而且，使用的肽是由L氨基酸组成，这些肽一般不是免疫原性的，可以水解为单个的氨基酸。虽然合成的肽是线型，但肽的价格很大程度取决于氨基酸数量和种类。有些氨基酸价值高于其他氨基酸，这个非常有意义，因为肽活性成分的价值决定了包含活性肽的化妆品的价格。

药妆成分中生物活性肽应用包括细胞增值活动、稳定性、安全性、信息传递作用。基于这些生物活性这些特定的肽需要通过好的方式和策略来发挥它的效果。这篇文章概括了肽在与皮肤护理相关进程中发挥的作用及在药妆市场中的应用。



生物活性肽



真皮完整性的形成和维持

皮肤纵切面显示分为三层：表皮、真皮和皮下组织。表皮和真皮通过基膜分界，基膜富含胞外基质蛋白（ECM），包括胶原蛋白、epilugrin，层粘蛋白，纤维粘连蛋白，弹性蛋白，巢蛋白和硫酸乙酰肝素蛋白多糖。ECM作为细胞之间相互作用的媒介将细胞连接到器官上。在细胞增殖和血管发生过程中，ECM引导细胞增殖和分化。

真皮生成有支持作用的基质，基质包括胶原蛋白和弹性蛋白，参与构成血管形成和神经系统。最大的纤维性ECM分子组是胶原蛋白家族，包含超过16种不同类型的胶原蛋白。真皮基质中的胶原蛋白主要由I型胶原蛋白（80-85%）和III型胶原蛋白（8-11%）组成，两种蛋白均是纤维状或杆状。这些纤维状胶原蛋白分子控制皮肤的紧致，纤维状胶原分子通过首尾连接形成微原纤维。胶原蛋白分子相互交叉形成纤维来增加皮肤连接强度和稳定性。

ECM不仅提供皮肤结构支持而且影响细胞活动，如细胞分化和增殖。这些功能大部分通过细胞膜受体将信号传导到细胞。一些信号传导分子是ECM中的大分子通过蛋白降解产生的可溶性肽，称为“基质酶”



基质酶

已经发现两类基质酶：自然的基质酶信号直接来自胞外环境，另一种基质酶，即潜基质酶需要蛋白降解后显示配体或从降解的ECM蛋白释放配体。基质酶和潜基质酶作为多种ECM来源的配体的结构域与细胞受体进行结合，如生长因子受体。

不产生胶原蛋白的ECM蛋白包括层粘连蛋白、纤维链接蛋白和结合粘蛋白。结合粘蛋白C和层粘连蛋白5含有表皮生长因子（EGF）样的重复片段。结合粘蛋白C中EGF样的片段可以诱导有丝分裂和表皮生长因子受体磷酸化。层粘蛋白5中EGF样片段可作为由基质金属蛋白酶-2（MMP-2）降解胞外基质得到的配体发挥作用。

在一些情况下如黑色素瘤生成时，其他在胶原蛋白、弹性蛋白、核心蛋白多糖和层粘连蛋白-1的基质酶可促进趋化、细胞有丝分裂和转移。与传统生长因子所不同的是，这些独立的基质酶结构域具有相对较低的亲和力和多种效价。2004年的一个研究显示ECM组分包含能与受体酪氨酸激酶途径相互作用的结构域。这些受体酪氨酸激酶是细胞应答反应有力的媒介，如在细胞增殖、迁移、分化和再分化中起重要作用。

合成的纤维状胶原蛋白作为前肽，合成后含有N末端和C末端被专一肽酶切掉N末端和C末端。Tennessee大学研究确证了含有I型胶原蛋白前体的小分子肽段是KTTKS的前体，KTTKS可促进胶原蛋白和纤维链接蛋白的生成。这个肽段证明了ECM是由成纤维细胞生成的。这个肽段也促进了I型胶原蛋白、III型胶原蛋白和纤维链接蛋白，这种促进作用呈剂量和时间依赖性。

法国SEDERMA公司开发的INCI命名为棕榈酰五胜肽-3脂溶性肽是Matrixyl的前体。这是由SEDERMA公司的Karl Lintner博士首先发现并应用到皮肤护理中，1999年申请专利。通过对照研究发现棕榈酰五胜肽-3对于去除眼周的皱纹有明显的效果。

弹性纤维是胞外基质重要的组成部分，是由微原纤维和机制弹性蛋白构成。

弹性蛋白在疏水区有一个独特的重复序列。在人、牛和猪弹性蛋白分子中VGVAPG是一个六肽重复序列。弹性蛋白酶介导的弹性组织释放弹性蛋白片段称为弹性解离化，在许多正常和变形的细胞弹性解离化展示了广泛的生物作用，弹性解离化对于成纤维细胞、巨噬细胞、单核细胞和中性粒细胞具有很好的趋化性作用。这也加快了细胞循环进程和诱导了癌细胞和间质细胞释放蛋白水解酶。

弹性蛋白分子的趋化位点已经证实包含XGXXPG序列。XGXXPG序列在微纤维蛋白-1、纤维蛋白-2、纤维蛋白-3、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和一些结合蛋白和胶原蛋白也存在多重位点。

弹性蛋白肽研究最好的序列是VGVAPG，主要是由于它的趋化作用和上调金属酶MMP特性。体内实验表明弹性蛋白衍生肽促进了人皮肤成纤维细胞生长并且加快血管生成。体外研究显示这段六肽刺激人血管和微血管的发生，促进了基质中内皮细胞增殖及皮肤创伤时细胞迁移。弹性蛋白衍生物效果归因于金属酶1MMP-1和金属酶2MMP-2的表达上调，这种上调发生在信使RNA（mRNA）转录水平和蛋白翻译水平。法国SEDERMA公司的产品包含了这样的弹性蛋白片段，并以一定比例加入产品从而实现真皮的重塑和定向修复。

小片段的生物活性肽促进皮肤伤口愈合功能很快被应用到皮肤科学中。Dr Loren Pickart 在1970年的著作中指出人血浆中GHK的铜结合位点，这个研究显示活性肽在急性和慢性伤口愈合中临床优点。

GHK肽显示出与二价Cu很强的结合力，它们可以形成GHK-Cu复合体。GHK-Cu最初被认为是分化细胞生长因子。随后它的很多其他的生物活性也被报道，GHK-Cu已经成为了伤口愈合的有效激动剂。对于单核细胞和巨噬细胞是有力的趋化因子。GHK-Cu刺激了神经组织和血管生成，也促使不同胞外基质组分的表达。研究表明，将GHK-Cu注射到伤口表面，能加速伤口愈合。临床试验显示使用GHK-Cu治疗可显著促进糖尿病人溃疡的愈合。通过调控金属酶MMP的表达也增强了伤口愈合重塑。

研究推断循环中一定比例的GHK可能来源于ECM结合蛋白SPARC。这种蛋白在组织生长和重塑中被内皮细胞表达并且专一的产生GHK序列。

先天性免疫性

基质酶的产生和释放通常是由于许多因素导致的皮肤损伤引起。不过对于损伤机体也会及时启动免疫系统进行快速应答。虽然皮肤以前被认为是不活跃的物理屏障—仅通过阻挡病原体侵入而不参与集体主动免疫，但是现在看来皮肤通过启动免疫反应来抵御损伤是非常明显的。宿主细胞核浸润细胞通过合成和分泌小肽发挥广泛的生物作用来修复皮肤直至愈合。

人类皮肤含有两类主要的遗传性免疫肽：β-免疫肽和LL-37。β-免疫肽是由36-42氨基酸组成的富含半胱氨酸肽段，并且通过三个二硫键连接。这个肽段在人类皮肤和培养的角质细胞中均已发现。唯一的内源性LL-37只存在于人类，LL-37前体（hCAP-18）被发现以高浓度存在于中性粒细胞颗粒中，在免疫应答时经脱颗粒释放到循环中。

在机体受到损伤早期遗传免疫肽可以迅速募集和激活抗原提呈细胞。β-免疫肽和LL-37在很多细胞和细胞因子激活中起定向趋化作用。动物模型实验表明内源性LL-37可刺激愈合皮肤的血管和上皮再生。这中肽能愈合伤口是由于表皮生长因子受体（EGFR）诱导角质细胞迁移。通过抗菌活性序列水平研究剖其LL-37免疫活性，发现其修复作用是多肽亚基通过表皮生长因子受体介导的细胞增殖和迁移。

通过与其他非抗菌活性的遗传性免疫肽如HB-107（抗菌肽B衍生物）比较来证实遗传性免疫肽加速皮肤修复的功能。遗传性免疫肽相对于无序肽具有64%修复功能。这种肽的亚单位和亚单位类似物已经被证实有助于伤口愈合的特性。棕榈酰六肽-6，是以遗传性免疫肽为模版研制的一种肽，能有效刺激成纤维细胞增殖和链接、胶原蛋白合成和细胞迁移，是目前市场上的有效祛皱护肤品。遗传性免疫肽和它的片段具有很广阔的应用前景。

出汗通过分泌人汗腺抗菌肽和其蛋白衍生物保护皮肤表面，并且正常人皮肤表皮表达人β-免疫肽（hBDs）和LL-37以及中性粒细胞释放颗粒蛋白。在细菌蛋白分子刺激下，淋巴细胞和单核细胞都会促进表皮表达hBDs。这些肽和他们的衍生物具有光谱抗菌作用并能协同抗金黄色葡萄球菌和大肠杆菌。体内研究表明不同切割位点的LL-37显示出比全长LL-37更好的抗白色念珠菌活性。

LL-37基因敲初小鼠皮肤变的更加易受金黄色葡萄球菌感染，但是转基因表达猪PR-39小鼠比正常小鼠抵抗同一病原体的能力更强。从第一次发现特应性皮炎患者相对不足LL-37和hBD-2，并且患者表现出更大的细菌或病毒易感性，病人的汗水也被发现有减少，因此LL-37主要是由健康的皮肤汗腺分泌。在美国1500万特应性皮炎患者，其中有90%长期处于金黄色葡萄球菌感染。外用治疗使遗传性免疫肽恢复到正常水平将带来更大的利益。

炎症经常是由细菌入侵皮肤引起，主要是通过格兰阴性菌G-释放脂多糖和格兰阳性菌G+释放脂磷壁酸引起。遗传性免疫肽如LL-37和β-免疫肽可以结合和中和细菌碎片包括脂多糖和脂磷壁酸从而进行免疫应答，下调炎性细胞因子表达。粒溶素衍生肽可以抑制痤疮丙酸杆菌引起的炎性因子的分泌。一种研制为结合脂磷壁酸的合成肽可以有效抑制痤疮。

据报道上调LL-37科提高抗紫外功能。过度的暴露于阳光下是皮肤红斑、水肿、免疫抑制、皮肤老化和引发癌症的重要原因。UVB是众所周知的引起急性炎症和表皮非黑色素瘤发生的危害因子。处于UVA（300-400nm）和UVB（280-315nm）暴露下的个体显示LL-37前体（hCAP-18）转录RNA的增加和Vd受体表达增加。低剂量的UVB照射抑制角质细胞增殖并刺激细胞成熟。在皮肤抵抗微生物的功能缺陷主要是局部适应性免疫应答的抑制引起，这个可以通过刺激抗微生物肽的表达来弥补。这样提供了肽如LL-37潜在的应用来抵抗UV辐射损伤。



色素形成

在皮肤和体外培养的细胞发现UV辐射刺激人表皮色素生成细胞的黑色素沉着。黑色素合成和分布有助于皮肤和毛发呈色；然而，表皮黑色素合成增多将使肤色暗淡影响美容。黑色素在哺乳动物黑色素细胞合成并由酪氨酸酶调控表达。有证据证明黑皮质素-1受体（MC1-R）在皮肤色素沉着中起关键作用。黑皮质素肽（a-黑色素细胞刺激素[a-MSH]）结合MC1-R将激活腺苷酸环化酶，继而引起细胞内cAMP增加，增加的cAMP进一步激活蛋白激酶C（PKC），通过PKC最终激活酪氨酸酶。

a-MSH类似物作为MC1-R激动剂可以作为抗皮肤癌制剂。a-MSH类似物四肽Ac-His-D-Phe-Arg-Trp-NH2,已经在体外培养的黑色素细胞中被证实比a-MSH具有更好的刺激黑色素生成作用，减少氧化，增强黑色素细胞黑色素DNA合成从而避免UV辐射损伤。

皮肤角质形成细胞也表达参与色素生成因子。角质细胞蛋白酶激活受体-2（PAR-2）显示对黑素从黑素细胞转移到角质形成细胞有影响。PAR-2激活肽SLIGRL增强黑素细胞摄取黑色素，因而使色素沉着现象明显。相比之下，人类同源的刺鼠信号蛋白敲除了a-MSH在MC1-R的结合位点因此抑制了a-MSH对人黑素细胞的作用。重组治疗小鼠黑素细胞，是通过信号蛋白阻断α-MSH对cAMP的刺激作用，从而阻止酪氨酸酶的活性和细胞增殖。

黑素形成受多个因素影响。在黑素细胞蛋白激酶C-β亚单位（PKC-β）与黑素关系密切并能通过激活酪氨酸酶来调控黑素合成。通过对细胞长期佛波酯治疗消耗PKC结果发现基底黑色素水平、人的黑素细胞和小鼠S91黑素瘤细胞酪氨酸酶活性明显降低。通过DNA克隆对酪氨酸酶互补序列分析显示PKC-β磷酸化位点有11个氨基酸结合与酪氨酸酶C段。如果模拟酪氨酸酶11个与PKC- β结合的氨基酸竞争性结合该位点，将导致由PKC-β激活的酪氨酸酶的磷酸化。这些研究结果提示如果合成抑制PKC-β的肽将会使皮肤和毛发颜色变浅成为可能。

另一个方法是通过对酪氨酸酶抑制从而开发多种具有抑制作用的化学产品。然而很少的肽能够结合天然的酪氨酸酶。早期发现的循环肽Pro-Val-Pro-Tyr，虽然是酪氨酸酶抑制剂，但是对于过量黑素合成并无明显效果。在众多化合物中，曲酸是最有效的人酪氨酸酶抑制剂，而且已经加入到很多化妆品使用。曲酸与肽的结合改善了酪氨酸酶对曲酸的抑制。最佳的曲酸复合体，曲酸-FWY，是单独使用曲酸100倍的酪氨酸酶抑制作用。另外，储藏稳定性几乎是曲酸的15倍，而且毒性大大低于曲酸。



乙酰胆碱传递

研究显示皮肤神经系统调控皮肤生理和病理状况，包括细胞生长和分化、免疫和炎症及组织修复。皮肤神经纤维和炎症细胞均能神经递质激活目标细胞专一受体。神经递质通过内吞作用和胞外分泌发挥作用。在神经囊泡靶细胞膜融合中关键的一步是由大量被成为N-乙基马来酰胺敏感因子附着蛋白受体蛋白（SNARE）。

SNARE蛋白复合体参与许多神经元突出囊泡的胞外分泌过程。皮肤神经递质包括经典神经递质如儿茶酚胺和乙酰胆碱，是由自主神经系统分泌。乙酰胆碱可以储存在大小突出囊泡中，当受到一定电刺激便会快速释放。A型肉毒毒素（Botox）通过专一阻断乙酰胆碱在神经-肌肉接头处的释放引起肌肉瘫痪。毒素结合到神经元细胞膜，是通过细胞钙和pH依赖易位过程进入细胞，以温度和锌离子依赖方式阻断SNARE位点。

对于 A型肉毒毒素中毒治疗必须在严密观察下进行，因为这种毒素是迄今为止发现毒性最强的毒素。为了突破毒性限制，通过小分子肽模拟A型肉毒毒素引起了人们很大的兴趣。从这一点看来，合成肽效仿SNAP-25氨基酸序列显示出专一抑制神经分泌活动。为了更加容易渗透细胞膜，人们正在追求新的更短的肽段。

六肽(Ac-EEMQRR-NH2)，是由SNAP-25N末端区域衍生而来，干扰了SNARE三元复合体的组合并且抑制了Ca依赖的铬细胞儿茶酚胺释放。这个六肽（乙酰六肽-3）以阿基瑞林命名上市。虽然证实阿基瑞林效果较弱，但是临床研究证明连续使用30天10%阿基瑞林皱纹颗减轻30%。这些研究表明这种六肽是具有生物安全性的祛皱化妆品。

另一种生物活性肽的来源是毒性生物体的神经毒素，可使通信瘫痪。来自Wagler毒蛇的Waglerin - 1毒液是一个22 -氨基酸肽选择性结合乙酰胆碱爱你受体（nAChPs）。合成的三肽模拟Waglerin – 1的功能最近已经以SYN-AKE上市，可通过抑制肌肉收缩较少皱纹生成。SYN-AKE作用于突触后膜，是可逆性nAChR拮抗剂。SYN-AKE通过结合到nAChP的小亚单位达到阻止乙酰胆碱与受体结合来抑制肌肉收缩。在未来几年中将会有很多神经递质用阻断作用的生物肽被合成和应用。



炎症

   化妆品行业通常认为炎症是化妆品对皮肤的副作用。去氢表雄酮 （DHEA）是由人肾上腺分泌，有很广泛的治疗用途，包括可以减缓衰老。虽然老年时期DHEA分泌减少，但是DHEA在这个年龄群的补充作用有待证实。DHEA还有加速伤口愈合较少炎性细胞分泌IL-6。

  整合素肽类的第一次描述是在20世纪90年代，是免疫球蛋白，干扰素和调节细胞因子水平生长因子。Rigin是这个家族的亚群，来自与免疫球蛋白G，能下调IL-6。一种相似的肽棕榈酰四肽(Pal-GQPR)由法国Sederma公司生产上市，商品名为RIGIN.。这种肽通过下调IL-6抑制炎症反应使皮肤更加紧致、光滑富有弹性。



血管紧张素转换酶抑制剂

许多二肽和三肽被证实是有效的血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂。其中一个强有力的抑制剂是VW，可降低血压。ACE酶抑制剂通过抑制血管紧张素I转换为血管紧张素II达到抑制作用。VW肽已经由法国Sederma公司生产并上市。



药妆产品活性应用

人口老龄化使得人们对具有生物活性皮肤护理产品的追求增加。消费者对产品技术和活性理论了解的需求也在逐渐增长。这都将引导对活性产品的科学依据的关注。产品关键作用是可以减轻皱纹、使皮肤更光滑、淡化色斑。经过科学的描述，这些肽的作用能更加充分的被人们理解，活性肽将受到更多人的青睐。

生物活性肽在化妆品中的兼容性和稳定性表明这种肽是否能活性形式存在。与其它成分的结合可能会阻碍从产品释放，或可能会阻碍肽以活性形式释放。如果处方肽可显示出理想活性那么化妆品的理想效果将会实现。

人的皮肤具有独特的性质，最重要的是作为一个生理化学屏障。传统观点认为分子量超过500的分子就不能透过皮肤，尤其是角质层。更多研究表明这种观点是不具有科学性，尤其在干性皮肤和老年皮肤。而且随着新的更强渗透性的肽，即使分子更大仍能很好渗透到皮肤。

生物活性肽在化妆品工业的应用让我们看到了一个更广阔的肽应用前景。在这个领域内成本-效益比例是关键，而且成本收支平衡、肽浓度和产量、稳定性和生物活性发挥将是肽产品成功的关键因素。

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在网上找了些有关的信息. 看的眼花. 还是这个写的简单点.


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製作毒蛇血清中的分子片段，

通過高生化科技合成，結構同蛇毒，

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使彈性組織恢復柔順平滑的線條，

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原料來自於瑞士

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所發明的獨特技術，

類己西毒蛇血清

通過高生化科技合成，

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熊果素即是該公司所研發的專利之一







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其他的audi都没有吗？

fruchteis

好像NORD没有, 南部有卖的.