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发表于 2007-3-13 08:11
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牙齿
3 N+ z. O s( Z7 o' r7 P* A牙齿也是破案的重要线索。 医生能从一颗牙齿推断出性别、血型、年龄。 2 F/ a# \; I5 ]# b- I
血型的测定并不难。这是因为牙髓腔内含有血型物质。检验时,切去牙冠,把牙齿放入蒸馏水内,然后把阳极白金线插入牙齿根管内,阴极放于外液。通电2分钟以后,蒸馏水变成黄褐色,可用来测定血型了。 * r+ u" c# R6 @* T/ |
至于判定性别,那是通过染色体来检验的:人体的细胞(包括白细胞)的核中,第23对染色体为性
x2 o' H5 m: A9 I8 a: R染色体。男性为XY,女性为XX。在检验时,主要查Y染色质。有Y的,为男性;无Y的,为女性。不
1 O8 J6 @9 o0 d2 ^. v+ P光是牙髓腔内的牙髓细胞染色以后可以判定性别,凭借一滴血、一点体细胞,都可以判别男女。
\- N$ z0 w* G+ F) N; W从一颗牙齿怎么判断年龄呢?
, V$ ]5 E. v; X3 `) K' t+ [人的年纪越大,往往牙齿也越是磨损厉害。医生们根据牙齿的磨损程度可以大致确定死者的年$ K3 m% D$ Q0 m( f2 F0 J9 A( ~$ u# s4 u
龄: & @: z' R3 Z. k0 m4 b1 I
齿尖开始磨损,约为13~23岁。
6 G: w$ d" j( ~; C/ J齿尖磨耗,露出黑点(齿质点),约为24~35岁。 ! D. Q. q( _ B
齿质大片暴露,约为36~55岁。
$ I2 u! X1 n T& V. k齿质全部暴露,可以看到齿腔,约为56岁以上。
7 p. N% |4 o& p3 a9 w6 r/ J如果牙齿较多,从牙齿的生长情况,也可以判断年龄。比如,乳齿一般在6个月左右长出,2岁时/ U! N {+ N4 |" M9 g
长满20个。7至8岁,开始换牙,左右上下第一大臼齿开始生长。11岁左右,乳齿全部换成恒齿。
2 V# w3 C9 ?& Y7 m16岁前,长出第二臼齿。25岁左右,长出第三臼齿(即智齿)。 ‘ 8 b7 P x/ I. h' c- y6 y
镶有假牙、金属齿套的死者,有着明显的特征,医生们常常借助于这些特殊的牙齿,确定死者究: S& O; ^/ U4 P6 B5 L( J
竟是谁。例如,1978年5月,在贵州一个山洞里发现一具尸骨,查出上颌第一、二犬齿镶有银铜
% B5 d- A# _; k0 O T! [" Z8 S. ^牙。公安侦察人员广泛调查了历年失踪的人的牙齿特征,发现某生产队失踪的女青年是被骗上山
7 S- b& u% [; _- q杀死的,杀人犯受到了应有的惩罚。 ' r1 G: A" K- t d% g
另外,在搏斗中,被害者常常被凶手所咬,在身上留下牙齿的咬痕,这也可以作为破案的线索。
3 N& z" o: }( S! a* {有一次,一位医生根据被害者身上的咬痕,判断为长瓜脸,尖小颏,年龄为20岁左右。根据这一! v& q6 N, I8 |# Q0 |5 P. g1 A( t0 `
判断,果真一举破案擒获了凶手。 3 t e4 j `5 P! a4 q
在飞机失事后,死者血肉模糊,认不清脸部,牙齿也常常被用来判断死者的身份。比如,根据死6 U$ U: e& d. l& n' L0 y6 t. {8 o& D
者家属或牙科病历提供的镶牙、补牙、假牙情况,或者根据死者牙齿测定血型、性别、年龄,可
/ d. x% I: H' {" T" }* ?4 t u以为认清死者身份提供依据。
. \2 c1 O6 I' V4 s# v林彪乘坐的那架三叉戟专机在叛逃苏联途中,坠毁于蒙古温都尔汗附近的依德尔默格县境内,飞
1 J6 a+ w! I/ N" i6 C) o1 B2 T机上的9个人都粉身碎骨。由于林彪曾在苏联休养过,并在莫斯科治过牙病,装过假牙,苏方掌握" D9 [4 l5 i6 B5 F! L) O
林彪牙科病历。经查对,牙齿特征一致,证明确系林彪之尸体。
, C! b7 R( U# |7 |2 @$ X美国9。11事件后,很多尸体也是通过查对牙齿来辨认的,这样做既准确,也比较简单。
+ R* i* c+ J D还有,被火焚烧过的尸体身体的各个部位已经变形变质,很难辨认。惟有牙齿部位是比较完好 P& Z4 Y- {$ q4 M- B2 P
的,医生通过查对牙齿特征就能准确的辨认。
' [% p3 k9 |+ s) n0 l二战罪魁祸首希特勒自杀前吩咐他的下属,用军用毛毯包裹尸体,抬到花园里,浇上汽油烧掉他
4 Y. F7 X) Z5 o0 T* f的尸体。由于那时没有办法辨认焦尸,所以苏联红军不能确定希特勒到底有没有死。于是希特勒
. _- ]( r7 C) r4 q) v6 ~. c5 @之死,成为一桩历史悬案。 7 l0 P: r# {" c2 F7 s' {* D3 I
直到31年后,才被挪威的一位专家证实那具焦尸确实就是希特勒的尸体。4 ]- b5 Z5 Z# C0 l$ S
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一氧化碳
5 R; S6 u* @( Q5 a+ Z- GCO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。 P' _3 Y3 N3 g0 D- p$ `" ^' h
空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大4 ^: t' ~& y; X5 j, r
气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩; Y4 M9 c* T. Z7 N
短CO的半排出期。
7 J6 z$ w; ~5 Q W" j' p进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结
3 J+ ^& o. c0 C6 f6 W8 X2 l合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血
9 i7 g+ a9 u( F* {: M携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
" l+ R" s& \/ e) i2 `1 M& [5 ^红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此
' k2 }# Q( Y+ t$ M+ K6 ^首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支
) A7 H6 E6 A; n2 l# q7 w- z* a较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合
' |5 ~; H. w" E( B征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列* g' _6 u% t1 f5 ^) n
神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。 2 U9 W$ k8 P D N- |5 w$ @' o
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。
4 ?8 T* ^6 {- B& |" Za.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可( g' V8 `3 E8 e/ B7 d
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。 $ Z l( E9 j: l6 S* K' q' Q3 g
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写- {+ A- u- n0 j* H
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。 " r# e B; A2 k. A4 h0 P. b
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 2 u) o( a6 Y: |
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发( ~5 W6 `. _/ r* P8 r
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。3 D. W- G5 P2 P/ ?7 {
1 h% `6 \$ O9 A3 g, J* r氨气
% E% g( Y1 N9 S( G3 I+ X; q无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16~25%(最易5 c: @0 i+ V9 g. w% n
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶
# G2 P! [% O! Z& }于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态: e8 d+ Z; j8 B" G. H! x) N
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达
2 K6 N8 o1 `8 z; @ U到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或
7 [! K% B: \7 D其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用
& @ Z7 q P& W* L" i4 J6 \$ J作制冷剂。 % p- F& v, Z0 d6 s: `! K H: U
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时" j3 R9 z% M3 t% x5 B0 z$ N2 X; H
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟; , }7 z/ F R7 ]5 h; T# ?2 `2 m1 b
3500~7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
* I! k- |$ u8 Q: w9 y; E短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴8 |1 M1 Q. R% V- Z1 w- k' ]
有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗8 q1 I3 X3 C; G8 D- k$ c
音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还
' [# k. B6 V) l+ u ~# c3 D可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析) i6 A/ h5 B9 b% c
示动脉血氧分压降低。
4 }1 \) Z. h, O1 l& {5 r误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发
. E8 t$ e1 v5 [; t, H生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。 0 a8 E5 W( K+ }1 y+ a+ g! _
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至
; X0 o4 e3 n9 d2 |少10分钟。
" v' i4 P5 w) [9 A& k6 ^, o皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。
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硫化氢: L7 H4 q1 l3 g; Y9 z
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度
& A4 b! g( o Y2 o0 d时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味,但极高- a, S/ g4 E! p8 v
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖,制造二硫化碳、有机磷农药,以及9 {$ {8 T3 `, O/ H
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化
4 l: e: |; Q9 ]" f粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出,作业工人中毒并不罕见。 8 x) w1 L. D' \
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程,造成组织
# `$ N' O h0 {* g) i缺氧。
0 W) T. [- ?+ | F轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、
! d, M# d E9 T; `恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘8 Q) B) j7 n6 t4 u5 y3 E
膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症
3 [! p2 o c' o" k/ h状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重
/ y0 F; |$ n% H4 m! d度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m‘以上)时,可出现“闪电
+ c6 _" W9 {& j4 S( \2 A型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。 7 x9 Y8 P4 H8 r9 y
; f, {1 Y/ |* d" T
一甲胺
( O1 n, m, v" a. E# c1 j一甲胺(methylamine,CH3NH2)常温常压下为无色气体,比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有1 l0 V: s7 X- y/ N# b$ U& K
强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
0 J6 {- p5 v0 b: y! s- Y+ H0 @一甲胺主要用作染料、农药(如甲胺磷)、制药(如非乃根、磺胺)、燃料添加剂、溶剂、火箭
, L) @' e3 f$ H: Y+ T! [2 F! n推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中,因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素
9 F, @; A8 |: Z# J造成一甲胺大量泄露,导致中毒发生。 8 D6 }% z; D, o% R
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收,在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸,二甲胺对人体的
. M2 w7 `9 _9 b" c毒作用类似一甲胺,且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用,对! J5 \1 K- W+ c
机体全身有拟交感神经作用。
' E7 M9 \$ f9 ]0 W吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀,重症患者可见喉水肿、肺水肿,并因支气管粘
$ L3 { A3 Z* p/ ~& J3 F; S膜脱落致窒息、肺不张,肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫
/ I( l, M! Z" ~8 C8 u) v综合征(ARDS)、呼吸功能严重障碍,发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。 ! R w0 k" h) h% @: E2 t6 U
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤,多见于暴露部位的皮肤,灼伤皮肤+ T- h! I9 b9 |6 K, |* _7 H
呈暗红色,类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者,应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。 + H8 N2 d* P# I
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿,重* d/ F) r. [2 V- m X
症者角膜混浊、角膜溃疡,个别患者可出现失明。 9 [8 I; _2 E6 r/ @# H7 t8 ]! e- W7 w
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤,可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、' s+ }# |6 m- q, z) Z) p
上腹疼痛、消化道出血。
H: O. a( [9 `# l: z! H/ o1 k; R L5 O, c, Q p9 d
炭疽热7 x3 ^/ K8 L1 D, B2 O2 J3 J
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病,它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上,! [* u9 D" S1 ?+ I) [( H+ _( B( w
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低,只有10000:1。容易感染的人- q) L {- y% M7 U
群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人,例如牧场 ' N% c" x% Q; R: Q& R w
工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。 $ p5 [$ z/ m8 p' R- `- q
炭疽热是一种细菌,而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构,孢囊具有保护功能,让细. J9 w1 h% s" I$ ^
菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方,杆菌孢子可以存活数十年。
4 V7 t' l3 u5 j/ s9 _当动物或人类接触这些区域的时候,炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下
9 d" j O$ o2 _; u7 K" T5 r* B会以惊人的速度繁殖,它通常在有氧条件下生存,但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅
/ m5 r/ k8 W6 K2 {0 B9 m) j* D8 D k速增生扩散,并释放生物毒素,最终导致被感染的生物死亡。 3 f9 b4 Q$ S7 a. ^, }
感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状,而根据感染途径的不同,炭疽热可以被) A* d4 Z# H; M6 X$ {, @) O
分为三种主要类型:皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。 * O7 B; G: B; u; r
·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的,炭疽热杆菌通过被切开; d) ], o6 f( `5 A& R% X
或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块,痒的程度要超过一般的蚊虫7 ~4 t9 S1 u2 S. C3 V a; D0 h
叮咬,随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡,溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐! @0 x s6 T1 O1 [
肉。 , f/ o$ @ p$ ?4 J- X
炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统,患者将出现浑身乏力,出虚, v; c1 w; j% b& ?; l, w! ]
汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状,严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措1 C2 B3 J4 f& W" J
施,皮肤性炭疽热还是会导致死亡,死亡率为20%。 5 D9 f( ~3 J6 Q* G
·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播,进入生物的呼吸系统和肺部,再进入血液循
- C; i3 C7 o: c0 ~0 r& i环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状,呼吸困难,有时还会伴随脑膜炎的发生。
0 A. H9 \" y% D这种类型的炭疽热感染概率非常低,但后果最为严重,患者可能会在不到48小时内丧生。其; G5 o$ @; \. y4 V/ P
临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。
! M) y2 O. e7 a; ~5 ^·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌,且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。
; _1 y u2 t4 e肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感
, \" g( ]. O% Y8 v染,患者的口腔和食道会出现溃疡,然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼0 P. F p- |' h7 B1 D4 C
吸、吞咽困难。
, E) m$ b5 B/ h+ N' `0 t而后者则是下消化系统感染,初期症状是肠胃不适,患者会出现恶心、呕吐、腹痛,然后患: k, j4 U! e3 i4 `: Z& Y% G& J W
者会开始便血,感到尖锐的疼痛,严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死,患者开始呕血。开始出现症状: B$ e$ X5 E& }
后2至4天,患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调,以及并发性休
8 \2 Y: Y- N, L5 R- w克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。 ' w& ~' _+ a. `. _; G6 l. U/ T
其实炭疽热现在已经并不可怕了,人类已经研制出疫苗和抗生素,可以有效防治炭疽热。但专家+ N0 Z5 V6 R/ k9 ]' ]" g- ?
建议除非是易感人群,例如前面提到的农场工人,皮革工匠等,一般人不宜接受疫苗注射。原因0 \6 Y7 C& I4 i& A0 S* m( y; }
之一是没有必要,人类感染炭疽热的概率非常低,而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。
; A. |1 O& H% O& G) C1 E% A: d另外,疫苗可以使93%的受体产生抗体,但这不具备长期的保护作用,必须持续注射疫苗。还有就
0 u& x6 u" }5 A7 e, L8 Y是,注射疫苗会产生比较强烈的副作用。% U1 {1 x# @( k4 K$ z" P' g4 K
对于已经感染炭疽热的人,也没有必要害怕,这种疾病在感染初期非常容易治疗,只要发现 H, Q9 R" M/ \) M
及时,对症下药,感染者一般没有生命之忧。
: p3 y1 w1 Q6 q1 s6 H" U) v炭疽热让人感到恐惧的主要原因应该是它的高度隐秘性,有些感染者,甚至医生会将它与普
' H2 J2 W0 o8 A2 S. Q通的感冒、胃病或皮肤病混淆在一起,以至延误了治疗时间。 ! t+ X- H5 W& I7 S
由于炭疽热杆菌的培养相对容易,便于大量生产,同时还可以长期保存,一些国家将其作为; m1 }$ H$ C$ |9 V( m
生化武器的重要开发项目。
' f8 J) U* }6 y) n' Q二战时期,日本731部队曾经大量培养炭疽热病菌,并用活人作标本进行细菌及细菌武器效能6 m& x4 s" l8 B; k [+ o
的实验。1942年,731部队第三批远征队参加了浙赣战役,同日军1644部队相配合,用飞机把130
) V- r' O" _% X) w; A9 W公斤的炭疽热菌等病毒运至预定地点,然后向水源地、沼泽区和居民区投撒,使这些地区陆续暴1 A3 n9 L5 e: U2 j/ Q& f
发疫情,中国军民大批死亡。日本战败后,731部队在逃跑时,将炭疽热菌散播在华中一带,又造
) l" @; H$ p* O成大量民众丧生。
% E! j" }9 r4 v" W据称,因制造东京地铁沙林事件而轰动世界的日本邪教——奥姆真理教已经掌握了大量培养
3 p1 V. d) {1 D$ X炭疽热杆菌的技术。
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3 i# b3 ~7 F8 ~! `& Z4 E) I砷
3 \$ }5 ]: q% p砷,又名砒,是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水,是没有毒性的,但是,砷化物,特别是三氧化二砷,却是剧毒的。通常说的砷中毒,实际上是砷化物,主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷,又名砒霜。纯砒霜,色白,无味,易溶于水,溶解度可高达30%。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺;工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛;玻璃工业中用于脱色剂。
5 z; F+ r" M8 v$ B8 Y9 l6 Q, F7 K在造福人类的同时,砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中,砒霜常用于他杀或自杀,也有由砒霜引起灾难事故的。7 H/ y$ Y# u8 O$ o% t t
砷进入人体内被吸收后,破坏了细胞的氧化还原能力,影响细胞正常代谢,引起组织损害和机体障碍,可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部,最初有刺激症状,久之出现组织坏死。砷对粘膜具有刺激作用,可直接损害毛细血管。经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物,主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力,无论是慢性砷中毒或急性砷中毒,只要其中毒后尚存活1周以上,便可从毛发中发现较多含量的砷。砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型,即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内,可以麻痹中枢神经,出现四肢疼痛性痉挛,意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难,数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下,胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。. C; W$ f; _$ l! H
砷中毒呈胃肠型症状者,在服毒1~2小时,甚至15~30分钟,即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻,酷似霍乱或重症胃肠炎,大便也成水样并带血,可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外,吸入砷化氢气体也可发生急性中毒,其主要表现为溶血。
9 `& _) Y G$ X$ N' v; m5 b常人服入三氧化二砷0.01~0.05g,即可中毒,出现中毒症状;服入0.06~0.2g,即可致死;在含砷化氢为1mg/升的空气中,呼吸5~10分钟,可发生致命性中毒。常人接触砷数周后,即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎,出现知觉麻痹、运动神经麻癣、视神经萎缩,手掌、足角化层增厚等。
" b3 O3 z8 [1 P6 E7 L+ K0 J" I砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状,口唇、指甲明显青紫。如果进行尸体解剖,则可以见到内脏器官充血、点状出血极为明显;心血不凝,颜色深红色,左心室内膜下点状出血;小肠内容物为淡黄色稀便或米汤样液,杂有黄色沉淀物(硫化砷)。迁延几天死亡的人,心、肝肾等脂肪变性或坏死,有的甚至发展成为急性黄色肝萎缩。
" W& }) L, C# u- _法医工作者在检验怀疑砷中毒死亡案件时,要注意提取呕吐物、指甲、骨骼为化验检材。, J+ w, f" T+ E4 t% C
3 r# [6 n' t; U- _0 f[ 本帖最后由 xiaoshuangbaby 于 2007-3-13 08:13 编辑 ] |
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