◆子宫内膜异位症的发病机制◆
子宫内膜异位症为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。其发病机制尚未完全阐明，可能与以下几个方面有关：
1）子宫内膜种植学说： Sampson(1921)最早提出，经期时经血中所含内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长和蔓延，以致形成盆腔子宫内膜异位症。先天性阴道闭锁或宫颈狭窄等经血潴留患者常并发子宫内膜异位症，说明经血逆流可导致内膜种植。临床上剖宫取胎术后继发腹壁切口子宫内膜异位症或分娩后会阴切口出现子宫内膜异位症，无疑都是术时子宫内膜带至切口直接种植所致。此外，猕猴实验亦证实其经血直接流入腹腔可在盆腔内形成典型的子宫内膜异位症，故目前内膜种植学说己为人们所公认，但无法解释盆腔外的子宫内膜异位症。
2）淋巴及静脉播散学说：不少学者通过光镜检查在盆腔淋巴管和淋巴结中发现有子宫内膜组织，有学者在盆腔静脉中也发现有子宫内膜组织，因而提出子宫内膜可通过淋巴或静脉播散学说，并认为远离盆腔部位的器官如肺、手或大腿的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位症可能是通过淋巴或静脉播散的结果。
3）体腔上皮化生学说：卵巢表面上皮、盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Meyer从而提出上述由体腔上皮分化而来的组织，在反复受到经血、慢性炎症或持续卵巢激素刺激后，均可被激活而衍化为子宫内膜样组织，以致形成子宫内膜异位症。但迄今为止，此学说尚无充分的临床或实验依据。
4）免疫学说：已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但仅少数发生盆腔子宫内膜异位症，因而目前认为此病的发生可能与患者免疫力异常有关。实验结果表明，在内膜异位症患者血清中IgG及抗子宫内膜自身抗体较对照组显著增加，其子宫内膜中的IgG及补体C3沉积率亦高于正常妇女，故认为内膜异位症可能为一种自身免疫性疾病。
另有学者认为在妇女免疫功能正常的情况下，血中的单核细胞可以抑制子宫内膜细胞的异位种植和生长，同时腹腔中活化的巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)则可将残留的子宫内膜细胞破坏和清除，而在内膜异位症患者中，可能由于外周血单核细胞功能改变，反将刺激子宫内膜细胞在异位种植和生长，同时腹腔中的巨噬细胞、NK细胞及细胞毒性T淋巴细胞的细胞毒作用又被抑制，不足以将逆流至腹腔内的内膜细胞杀灭时，即可发生子宫内膜异位症。故目前认为子宫内膜异位症既有体液免疫的改变，也有细胞免疫的异常。
总之，目前有关子宫内膜异位症发病机制的学说甚多，但尚无一种可以解释全部内膜异位症的发生，因而有可能不同部位的内膜异位症有不同的发病机制，各种学说可以相互补充。
◆子宫内膜异位症的病理变化◆
子宫内膜异位症的发病率近年来明显增高，在妇科临床较为常见。在妇科剖腹手术中，约5%～15％患者发现有此病；在因不孕而行腹腔镜检患者中，12～48％有内膜异位症存在。此病多见于25～45岁女性，初潮前无发病者，绝经后或切除卵巢后异位内膜组织可逐渐萎缩吸收，妊娠或使用性激素抑制卵巢功能可暂时阻止此病的发展，故子宫内膜异位症的发病与卵巢的周期性变化有关。流行病学调查还发现女性直系亲属中患此病的可能性较对照组明显增加，提示此病与遗传有关，可能为多基因遗传。
子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，伴有周围纤维组织增生和粘连形成，以致在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最后发展为大小不等的紫蓝色实质结节或包块，但可因病变发生部位和程度不同而有所差异。
1、巨检：
1）卵巢： 卵巢子宫内膜异位症最多见，约80％患者病变累及一侧卵巢，双侧卵巢同时波及者约为50％。病变早期在卵巢表面上皮及皮层中可见紫褐色斑点或小泡，随着病变发展，卵巢内的异位内膜可因反复出血而形成单个或多个囊肿，但以单个为多见，称为卵巢子宫内膜异位囊肿。囊肿内含暗褐色粘糊状陈旧血，状似巧克力液体，故又称为卵巢巧克力囊肿。囊肿大小不一，一般直径多在5～6cm以下，但最大者直径可达25cm左右。当囊肿增大时，整个卵巢表面呈灰蓝色。由于经期时囊肿内出血增多，囊腔内压力增高，囊壁可出现小的裂隙并有极少量血液渗漏至卵巢表面，但裂隙随即被漏出物引起的腹膜局部炎性反应和组织纤维化所闭合，并导致卵巢与其邻近的子宫、阔韧带或乙状结肠等紧密粘连，故卵巢多固定在盆腔内，不能活动。若手术时将卵巢强行与其周围组织游离，囊壁往往破裂，流出粘稠的暗褐色陈旧血液。上述卵巢与周围器官或组织紧密粘连是卵巢子宫内膜异位囊肿临床特征之一，并可借此与其他出血性卵巢囊肿相鉴别。
2）宫骶韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段：这些部位处于盆腔后部较低或最低处，与经血中的内膜碎屑接触机会最多，故为内膜异位症的好发部位。早期宫骶韧带、直肠子宫陷凹或子宫后壁下段有散在紫褐色出血点或颗粒状散在结节。随病变发展，子宫后壁与直肠前壁粘连，直肠子宫陷凹变浅，甚至完全消失，严重者直肠子宫陷凹内的异位内膜向直肠阴道隔发展，在隔内形成包块，并向阴道后穹隆或直肠腔凸出，但极少穿透阴道或直肠粘膜层。
3）宫颈： 内膜异位累及宫颈者较少。病灶可位于表浅的粘膜面或深部间质内。浅表者多系子宫内膜直接种植所致，在宫颈表面可见暗红色或紫蓝色小颗粒，月经期略增大，易被误诊为宫颈腺囊肿。深部病灶可能系直肠子宫陷凹异位灶直接蔓延而来，在宫颈剖面可见紫蓝色小点或含陈旧血液的小囊腔。
4）输卵管：一般直接累及粘膜者少，偶可在其管壁浆膜层见到紫褐色斑点或小结节。输卵管常与其周围病变组织粘连，甚至因扭曲而影响其蠕动，但管腔多通畅。
5）腹膜：早期病变通过腹腔镜检查，除在盆腔内见到典型的色素沉着子宫内膜异位病灶外，还可在一些早期病例发现无色素的早期子宫内膜异位腹膜病灶，其中有白色混浊腹膜灶、火焰状红色灶、腺样息肉灶和卵巢下粘连等。这些无色素灶发展为典型的色素灶约需时6～24个月。
2、镜下检查： 在病灶中可见到子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构、内膜间质及出血。但异位内膜反复出血后，上述典型的组织结构可能被破坏而难以发现，以致出现临床和镜下病理所见不一致的现象，即临床表现极典型。但内膜异位的组织病理特征极少。由于内膜异位的出血是来自间质内血管，而不是来自腺上皮或腺体，故在镜检时能找到少量内膜间质细胞即可确诊本病。
若临床表现和手术时肉眼所见病理改变十分典型，即使镜检下仅能在卵巢的囊壁中发现红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞等出血证据，亦应视为子宫内膜异位症。据报道无色素早期子宫内膜异位病灶镜下病检时，一般可见到典型的异位内膜组织。异位内膜虽可随卵巢周期变化而有增生和分泌改变，但其改变不一定与子宫内膜同步，且往往仅表现为增生期改变，此可能与异位内膜周围组织纤维化以致血供不足有关。内膜异位症一般极少发生恶变。
◆子宫内膜异位症的临床表现◆
当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位时称子宫内膜异位症。异位子宫内膜虽可生长在远离子宫的部位，但绝大多数病变出现在盆腔内生殖器官和其邻近器官的腹膜面，故临床常称盆腔子宫内膜异位症。
1、症状：因人而异，且可因病变部位不同而出现不同症状。约20％患者无明显不适。
1）痛经和持续下腹痛： 继发性痛经是子宫内膜异位症的典型症状，且多随局部病变加重而逐年加剧。疼痛多位于下腹部及腰骶部，可放射至阴道、会阴、肛门或大腿，常于月经来潮前1-2日开始，经期第一日最剧，以后逐渐减轻，至月经干净时消失。疼痛的程度与病灶大小并不一定成正比。病变严重者如较大的卵巢子宫内膜异位囊肿可能疼痛较轻，而散在的盆腔腹膜小结节病灶反可导致剧烈痛经。偶有周期性腹痛出现稍晚而与月经不同步者。少数晚期患者诉长期下腹痛，至经期更剧。
2）月经失调： 15～30％患者有经量增多、经期延长或经前点滴出血。月经失调可能与卵巢无排卵、黄体功能不足或同时合并有子宫腺肌病或子宫肌瘤有关。
3）不孕： 正常妇女不孕率约为15%，内膜异位症患者可高达40%。重度子宫内膜异位症患者不孕的原因可能与盆腔内器官和组织广泛粘连和输卵管蠕动减弱，以致影响卵子的排出、摄取和受精卵的运行有关。但盆腔解剖无明显异常的轻症患者亦可导致不孕，说明不孕的原因绝非单纯局部解剖异常所致。现多认为内膜异位患者的不孕还可能与下列因素有关：
①黄体期功能不足： 内膜异位症患者卵泡和黄体细胞上的LH受体数量较正常妇女为少，以致黄体期黄体分泌不足而影响受孕。
②未破卵泡黄素化综合征（LUFS）： 此病征为卵巢无排卵，但卵泡细胞出现黄素化，患者虽体温呈双相，子宫内膜呈分泌期改变，但无受孕可能。其诊断依据是在应有的排卵期后4-10日，腹腔镜检时，卵巢表面未见排卵孔;在LH高峰后2日，B型超声检查时卵泡仍继续生长;月经周期中，腹腔液量无增加，特别是腹腔液中雌激素和孕激素水平无突发性增高。有报告证实内膜异位症患者LUFS的发生率较正常妇女显著增高，故多并发不孕。Konincks则提出由于LUFS存在，腹腔液中雌、孕激素水平低下，不足以抑制逆流至腹腔内的内膜细胞种植，因而导致盆腔内膜异位症，故认为LUFS正是内膜异位症的发病原因。但此学说尚未为人们所认同。
③自身免疫反应： 内膜异位症患者体内B淋巴细胞所产生的抗子宫内膜抗体，可干扰早期受精卵的输送和着床，腹腔内巨噬细胞增多亦可吞噬精子和干扰卵细胞的分裂从而导致不孕。
4）性交痛： 性交时由于宫颈受到碰撞及子宫的收缩和向上提升，可引起疼痛，一般表现为深部性交痛，多见于直肠子宫陷凹有异位病灶或因病变导致子宫后倾固定的患者，且以月经来潮前性交痛更为明显。
5）其他特殊症状： 肠道子宫内膜异位症患者可出现腹痛、腹泻或便秘，甚至有周期性少量便血。便血一般为肠粘膜充血而非粘膜溃破出血所致。严重的肠道内膜异位症可因直肠或乙状结肠肠腔受压而出现肠梗阻症状。异位内膜侵犯膀胱肌壁可在经期引起尿痛和尿频，但多因严重的痛经症状所掩盖而被忽略。异位内膜侵犯和压迫输尿管时，可出现一侧腰痛和血尿，但极罕见。此外，身体其他任何部位有内膜异位种植和生长时，均可在病变部位出现周期性疼痛、出血或块物增大，典型病例如剖宫取胎术后的腹壁瘫痕子宫内膜异位，术后每当经期时出现腹部瘢痕疼痛，并可在搬痕深部们到剧痛的包块，月经净后疼痛缓解，但下次经期时又复发作，且随时日延长，包块逐渐增大，腹痛亦多加剧。
除上述各种特殊症状外，卵巢子宫内膜异位囊肿破裂时，陈旧的暗黑色粘稠血液流人腹腔可引起突发性剧烈腹痛，伴恶心、呕吐和肛门坠胀。疼痛多发生在经期前后或经期，其症状类似输卵管妊娠破裂。
◆子宫内膜异位症的诊断及鉴别诊断◆
凡育龄妇女有继发性痛经进行性加重和不孕史，盆腔检查时们及盆腔内有触痛性结节或子宫旁有不活动的囊性包块，即可初步诊断为子宫内膜异位症。但临床上尚需借助下列辅助检查，特别是腹腔镜检查和活组织病检方能最后确诊和确定期别。
1）B型超声检查：可确定卵巢子宫内膜异位囊肿的位置、大小和形状，偶能发现盆腔检查时未能扪及的包块。B超显示卵巢内膜异位囊肿壁较厚，且粗糙不平，与周围脏器特别是与子宫粘连较紧。囊肿内容物呈囊性、混合性或实性，但以囊性最多见。由于囊肿的回声图像并无特异性，故不能单纯根据B超图像确诊。
2）CA125值测定：子宫内膜异位症患者血清CAl25值可能升高，但一般不超过2O0U/ml。虽然卵巢癌患者的CAl25值远较内膜异位症为高，但两者间的升高值有一定范围的重叠，故临床上无法单独利用此测定值将两者加以鉴别。CAl25测定还可用于监测内膜异位症病变活动情况，若药物或手术治疗有效时，CA125值下降，复发时又升高。
3）腹腔镜检查：是目前诊断子宫内膜异位症的最佳方法，特别是对盆腔检查和B型超声检查均无阳性发现的不育或腹痛患者更是唯一手段，往往在腹腔镜下对可疑病变进行活检即可确诊为子宫内膜异位症。此外，子宫内膜异位症的临床分期也只有在腹腔镜检或剖腹探查的直视下方可确定。
子宫内膜异位症易与下列疾病相混淆，应予鉴别：
1）卵巢恶性肿瘤： 患者一般情况差，病情发展迅速，腹痛、腹胀为持续性。检查除扪及盆腔内包块外，常发现有腹水。B超图像显示肿瘤包块以实性或混合性居多，形态多不规则。凡诊断不明确时，应尽早剖腹探查；
2）盆腔炎性包块： 以往多有急性盆腔感染和反复感染发作史，疼痛不仅限于经期，平时亦有腹部隐痛，且可伴有发热。抗炎治疗有效。
3）子宫腺肌病： 痛经症状与子宫内膜异位症相似;甚至更剧烈。子宫多呈对称性增大，且质地较正常子宫硬。经期检查时，子宫压痛明显。应注意此病亦可与子宫内膜异位症合并存在。
◆子宫内膜异位症的治疗◆
应根据患者年龄、症状、病变部位和范围以及对生育要求等不同情况加以全面考虑。原则上症状轻微者采用期待疗法;有生育要求的轻度患者先行药物治疗，病变较重者行保守手术;年轻无继续生育要求的重度患者可采用保留卵巢功能手术辅以激素治疗;症状和病变均严重的无生育要求患者可考虑根治性手术。现分述如下：
1、期待疗法：适用于病变轻微、无症状或症状轻微患者，一般可每数月随访一次。若经期有轻微疼痛时，可试给前列腺素合成酶抑制剂如吲哚美辛、萘普生、布洛芬或双氯芬酸钠等对症治疗。希望生育的患者，应作有关不孕的各项检查如输卵管通液试验或子宫输卵管碘油造影，特别是在腹腔镜检查下行输卵管通液试验，必要时解除输卵管粘连扭曲，以促使尽早受孕。一旦妊娠，病变组织多坏死、萎缩，分娩后症状可缓解，甚至病变完全消失，且不再复发。期待疗法期间，若患者症状和体征加剧时，应改用其他较积极的治疗方法。
2、药物治疗：由于妊娠和闭经可避免发生痛经和经血逆流，并能导致异位内膜萎缩退化，故采用性激素治疗导致患者较长时间闭经已成为临床上治疗内膜异位症的常用药物疗法。但对较大的卵巢子宫内膜异位囊肿，特别是卵巢包块性质尚未十分确定者则不宜用性激素治疗。
3、手术治疗：除通过诊断性腹腔镜检查术以确诊内膜异位症和进行手术分期外，内膜异位症的手术治疗适用于：①药物治疗后症状不缓解，局部病变加剧或生育功能仍未恢复者；②卵巢内膜异位囊肿直径>5～6cm，特别是迫切希望生育者。根据手术范围的不同，可分为保留生育功能、保留卵巢功能和根治性手术3类。
1）保留生育功能手术：适用于年轻有生育要求的患者，特别是采用药物治疗无效者。手术范围为尽量切净或灼除内膜异位灶，但保留子宫和双侧、一侧或至少部分卵巢。手术可经腹腔镜或剖腹直视下进行。
① 腹腔镜手术：在腹腔镜下既可确诊内膜异位症，亦可进行多种手术，包括病灶清除、粘连分离、卵巢巧克力囊肿穿刺抽液后注入无水乙醇、卵巢囊肿剔除和卵巢成形术以及卵巢切除术等。腹腔镜微创术无须开腹且痛苦小，术后恢复快住院时间短，目前已作为手术治疗子宫内膜异位症的首选。
② 剖腹手术：适用于粘连广泛，病灶巨大，特别是巨大的卵巢巧克力囊肿患者。
2）保留卵巢功能手术：将盆腔内病灶及子宫予以切除，以杜绝子宫内膜再经输卵管逆流种植和蔓延的可能性，但要保留至少一侧卵巢或部分卵巢以维持患者卵巢功能。此手术适用于年龄在45岁以下，且无生育要求的重症患者。但少数患者在术后仍有复发。
3）根治性手术：即将子宫、双侧附件及盆腔内所有内膜异位病灶予以切除，适用于45岁以上近绝经期的重症患者。当卵巢切除后，即使体内残留部分异位内膜灶，亦将逐渐自行萎缩退化以至消失。
4、药物与手术联合治疗：手术治疗前可先用药物治疗2～3个月以使内膜异位灶缩小、软化，从而有可能适当缩小手术范围和有利于手术操作。术后亦可给予药物治疗2-3个月以便残留的内膜异位灶萎缩退化，从而降低术后复发率。
协和妇科专家提醒，对于子宫内膜异位症应重在预防，尽可能早期发现早期治疗。
◆子宫内膜异位症的预防◆
子宫内膜异位症一般仅见于生育年龄妇女，以25～45岁妇女居多，初潮前无发病者，绝经后或切除卵巢后异位内膜组织可逐渐萎缩吸收，妊娠或使用性激素抑制卵巢功能可暂时阻止此病的发展，故子宫内膜异位症的发病与卵巢的周期性变化有关。流行病学调查还发现妇女直系亲属中患此病的可能性较对照组明显增加，提示此病与遗传有关，可能为多基因遗传。可以以下几个面做好预防措施：
1）防止经血逆流：
先天性生殖道畸形如阴道横隔、残角子宫、无孔处女膜、宫颈闭锁或后天性炎性阴道狭窄、宫颈管粘连等所引起的经血潴留，均应及时手术治疗，以免经血逆流入腹腔。经期一般不作盆腔检查，若有必要、应避免重力挤压子宫。
2）避免手术操作所引起的子宫内膜异位：
凡进入宫腔内的经腹手术，特别是中孕期剖宫取胎术，均应用纱布垫保护好子宫切口周围术野，以防宫腔内容物溢入腹腔和腹壁切口;缝合子宫壁时，应避免缝针穿透子宫内膜层;关闭腹腔后，需用生理盐水洗净腹壁切口。
月经来潮前禁作各种输卵管通畅试验，以免将子宫内膜推注入腹腔。宫颈及阴道手术包括宫颈电烙、激光治疗以及整形术等均应在月经干净后3-7日内进行，以免下次月经来潮时脱落的子宫内膜种植在尚未愈合的手术创面。人工流产负压吸宫术时，吸管应缓慢拨出，否则腔内外压差过大，宫腔内血液和内膜有随负压而被吸入腹腔内的危险。
3）药物避孕：
有学者认为长期服用避孕药抑制排卵，可促使子宫内膜萎缩和经量减少，因而经血及内膜碎屑逆流至腹腔的机会亦相应减少。
◆子宫腺肌病的发病机理◆
子宫肌腺病是由子宫内膜侵入子宫肌层引起的一种良性病变。病理上见子宫肌层肥厚，肌壁间有呈岛状分布的子宫内膜腺体与间质，伴平滑肌纤维增生。临床上主要表现为痛经、经量增多与子宫增大。过去，曾将其称为内在性子宫内膜异位症，而其他部位的内膜异位症则称之为外在性子宫内膜异位症。近来的研究发现虽然二者的病理形态学相似，但其病因、发病机理、临床表现、对卵巢激素的反应等均不相同。因此，多数学者认为它们是不同类型的两种疾病，主张不再沿用内在性或外在性子宫内膜异位症的名称。
子宫肌腺病在妇科中较为常见，据报道妇科手术切除的子宫标本中，6～40%有子宫肌腺病，发病率的悬殊可能与病理诊断的标准不同及病检取材的部位有关。重庆医科大学第一医院1957年6月至1977年12月的20年间，妇科住院的13548例患者中，子宫肌腺病201例，占1.4%。其中年龄最小为27岁，最大60岁，36～45岁者占55%。
子宫肌腺病的发病机理虽尚未完全阐明，但一般认为它是子宫内膜基底层直接向肌层的浸润。半个世纪以前，有人在子宫肌腺病患者的子宫中作连续 病理切片检查时，也已证明子宫肌层中的内膜腺体与子宫内膜肌底层的腺体有连续关系。在正常情况下，子宫内膜基底层与肌层之间没有粘膜下层，但子宫内膜并不向肌层内生长，似乎子宫肌层也有某种防御能力以抵抗内膜的侵入。某些因素如损伤、炎症或持续高水平雌激素的刺激等，可能会破坏子宫肌层的防御能力，因而促使本病的发生。少数位于深肌层的孤立病灶，则可能是子宫内膜碎片经血管或淋巴管扩散所致。
◆子宫腺肌病的病理变化◆
由于内膜在子宫肌层中的生长方式不同，其病理形态及临床表现亦各具特征，因此，一般可将子宫肌腺病分为弥漫型与局限型两种类型。
1、巨检
1）弥漫型：子宫内膜在肌层内呈弥漫性浸润生长，刺激周围的平滑肌与纤维结缔组织增生，子宫呈均匀性增大，质地较硬。子宫增大一般不超过3个月妊娠大小，过大的子宫往往合并有子宫肌瘤。少数患此症的子宫可正常大小或小于正常，多见于绝经后的患者。子宫剖面见肌层肥厚，一般以后壁更明显。增生的纤维肌束呈小樑状或编织样结构，边界不清，无包膜。肌束间常见大小不等的囊腔或裂隙，一般直径多在5mm以内，腔中常有暗红色或紫褐色陈旧积血。近子宫粘膜面的囊腔，有的可与宫腔相近。偶见囊 腔扩大并向子宫浆膜面突出，肌层变薄，甚至发生破裂。我们曾见到过1例这种情况，术前误诊为宫外孕。
2）局限型：子宫内膜在肌层内呈局灶性浸润生长，局部纤维肌束增生，形成结节，子宫表面常呈不规则突起。剖面见肌壁内有单个或数个肌瘤样结节，但无包膜，不能将其从肌层中剥出。结节内可见褐色或紫蓝色陈旧出血点或小囊腔。有的结节向宫腔突出。颇似子宫粘膜下肌瘤。偶尔子宫内膜可在肌瘤内生长，由于肌瘤有包膜，故可将其剥出。
2、镜检：镜下见肌层内有呈岛状分布的子宫内膜腺体与间质，周围的平滑肌与纤维组织呈不同程度的增生，伴有淋巴细胞或嗜伊红细胞的浸润。肌层中的内膜岛距基底层内膜与肌层连接处至少在一个低倍视野以上，方能诊断本病。内膜侵入肌层深度不一，严重者可达全层，甚至穿透浆膜，造成子宫表面的粘连与盆腔子宫内膜种植。Bird将肌层受侵的深度分为三级：仅浸润浅肌层为I级，达中肌层为Ⅱ级，超越中肌层为Ⅲ级。
此外，他还根据一个低倍视野中所见腺体的多少，将肌层受浸的广度分为三度：见到1～3个腺体为轻度，4～9个腺体为中度，10个以上为重度，并认为肌层受浸的深度和广度与症状的轻重有关。
肌层中的内膜岛常呈增生反应或呈腺囊型增生过长，一般认为是由于内膜岛与基底层子宫内膜一样，对孕激素缺乏反应的缘故。但也有呈分泌反应者，据报道宫腔内膜呈分泌期的患者中，内膜岛亦呈分泌反应的约占40％。甚至同一标本的不同区域，内膜岛可呈现不同的反应。这种对卵巢激素反应的不一致现象，有人认为是欠成熟的基底层内膜在浸入肌层后仍可能继续成熟，一旦成熟后，即对孕激素的刺激产生反应而呈现分泌期变化。妊娠后内膜岛可呈蜕膜反应，并可见A-S反应（Arias-Stella reaction）。
内膜中的腺体与间质均可发生恶变，成为腺癌、肉瘤或癌肉瘤，但恶变的发生率远较宫腔的子宫内膜为低。
◆子宫腺肌病的临床表现◆
子宫腺肌病是由子宫内膜侵入子宫肌层引起的一种良性病变。病理上见子宫肌层肥厚，肌壁间有呈岛状分布的子宫内膜腺体与间质，伴平滑肌纤维增生。其临床表现为：
1）痛经：痛经是子宫腺肌病的典型症状，多为继发性，伴进行性加剧。月经前或经期中，由于内膜岛充血、水肿及出血，位于致密肌层中的经血潴留小囊腔内压力剧增，刺激周围平滑肌，使之产生痉挛性收缩，因而引起腹痛。Bird认为痛经的程度与内膜浸润肌层的深度有关，在他的I级患者中仅4．3％有痛经。而Ⅲ级患者中竟高达83.3％。我们的201例中，除34例合并子宫内膜异位症外，余167例中有痛经者占70％，痛经呈进行性加剧者占50％。
2）月经失调：主要表现为月经量增多与经期延长。经量增多的原因一方面是由于子宫增大、子宫内膜面积亦相应增大；另方面是子宫内膜的浸润与纤维肌束的增生，干扰了子宫肌层的正常收缩止血功能。据Bird报告肌层受浸润的范围愈广，经量增多的发生率愈高。在他的轻度患者中，经量增多的占23.3％，重度者中占82.3％。部分患者合并有子宫肌瘤或功能性子宫出血，也可表现为经量增多与经期延长。我们的167例单纯子宫肌腺病（不包括合并子宫内膜异位症者）中，经量增多者60％，经期延长者37％；合并子宫肌瘤者占22％，子宫内膜增生过长或宫内膜息肉者占10％。少数患者还可出现月经前后的阴道点滴出血，可能因肌层中的囊腔与宫腔相通，囊腔中潴留的经血漏出可致，或因伴有子宫内膜息肉之故。
3）体征：子宫增大，多呈球形，质地较硬，可有压痛。子宫增大一般约2月妊娠大小。偶亦见4个多月孕大者。少数子宫表面不规则，呈结节样突起，可能为局限型肌腺瘤或伴有子宫肌瘤所致。月经期，由于病灶充血、水肿及出血，子宫可增大，质地变软，有压痛或压痛较平时明显。这种随月经周期而出现的体征改变，对诊断本病有特殊意义。
◆子宫腺肌病的诊断及治疗◆
子宫肌腺病是由子宫内膜侵入子宫肌层引起的一种良性病变。病理上见子宫肌层肥厚，肌壁间有呈岛状分布的子宫内膜腺体与间质，伴平滑肌纤维增生。临床上主要表现为痛经、经量增多与子宫增大。
子宫肌腺病的临床诊断主要靠病史，凡35岁以内的妇女，出现继发性、进行性加剧的痛经，检查时发现子宫增大，质地较硬者，首先应考虑子宫肌腺病的可能。于月经前或经期第1～2天再次妇科检查，如发现子宫较前增大、变软、有压痛时，即可在临床上诊断本病。由于部分患者无症状或症状不典型，子宫无明显增大或外形不规则呈肌瘤样突出，术前常致漏诊或误诊。据报道术前确诊率约为14．1％～68．0％。我们的167例单纯子宫肌腺病中，术前明确诊断的有89例，占53．2％。
子宫碘油造影对诊断本病可能有一定帮助，如X线图象上见宫腔扩大，碘油从宫腔的某一处或多处进入肌层，形成憩室样球形突起时，可诊断子宫肌腺病。若病变位于深肌层、肌壁内的小囊腔与宫腔不通，则造影时见不到以上典型的X线图象。据报道子宫碘油造影能协助诊断的仅20％左右。故建议最好是进一步行腹腔镜探查术确诊，并同时在腹腔镜下采取治疗。
子宫肌腺病患者如症状严重，原则上应行全子宫或次全子宫切除手术。50岁以上或已绝经者，可同时切除双侧卵巢。
若病变较局限，且向浆膜面突出，患者年轻要求生育时，可在腹腔镜下酌情行局部病灶切除术，以免开腹之苦，且恢复快，术后当天即可下床活动，3天左右即可出院。